第20回鶴見大学同窓会論文賞報告

　2月4日(土)18時30分より横浜ロイヤルパークホテル2階「芙蓉の間」において、鶴見大学歯学部同窓会懇話会並びに第20回鶴見大学歯学部同窓会論文賞・論文奨励賞の授与式が執り行われた。
　論文賞の選考は、鶴見大学歯学部同窓会論文賞規約および運営規則に従って、大久保力廣歯学部長に推薦された本学歯学部の4名の教授(基礎系教授2名、臨床系教授2名)と同窓会役員4名で編成された同窓会論文賞委員会により行われた。各教授から選考基準に則った採点･評価報告が出された後、それを基にして、選考委員会において総合的かつ厳正な審議がなされた。その結果、論文賞には新保雄大先生(43期:歯科矯正学講座)、論文奨励賞には中村那々美先生(37期:口腔顎顔面外科学講座)、野々山駿先生(41期:歯周病学講座)、早川佳男（41期：歯科麻酔学講座）が推薦され、令和4年10月20日(木)に行われた2022年度第7回理事会において承認された。

　新保先生の論文は、「矯正治療中の白点病変に対するう蝕予防処置の効果-オープンラベル無作為化比較対照試験」である。マルチブラケットによる矯正治療中の患者のホワイトスポットのう蝕予防を適用した点が斬新的で興味深い。本研究結果から、PMTCとフッ化物歯面塗布に加え、科学的除菌を実施することは、矯正治療中のう蝕予防に効果的であることが示唆された点で、歯科医学への貢献度は高いと考えられ、ずば抜けて高い評価を受けた。
　中村先生の論文は、「in vitoroおよびin vivoによる口腔扁平上皮癌に対するオラパリブの浸潤抑制作用の可能性」である。本研究は我が国で抗がん剤のオラパリブ（リムパーザ®錠）が前立腺がん、膵がん、卵巣がんに対して承認を取得しているが，口腔扁平上皮癌に対する浸潤抑制作用の可能性を検討した基礎研究である。口腔癌由来の癌細胞株であるHSC-2、Ca9-22およびSASのin vitro浸潤を有意に抑制し、マウスを用いたin vivo異種移植HSC-2腫瘍においては，特に骨浸潤を有意に抑制することが示されたことから、オラパリブが口腔癌の新たな分子標的薬となる可能性が明確に示された。これらの点から，本研究の成果は歯科医学への貢献度が高いと評価された。
　野々山先生の論文は、「高アルカリホスファターゼ活性を有するヒト臍帯血管周囲細胞の開発と特性評価」である。この論文では、高ALP活性を有するヒト臍帯血管周囲細胞（HUCPVC）の結合組織形成及び石灰化の研究モデルとしての有効性を確認した研究である。退縮した歯肉の修復には、歯肉組織内に筋線維芽細胞が存在することが必要であり、TGF-β1刺激を介して本細胞から作成した高ALP活性-ヒト臍帯血管周囲細胞は筋線維芽細胞研究のモデルとして、歯肉退縮の治療に貢献する可能性があり、歯科医学への貢献度は高いと評価された。
　早川先生の論文は、「マウスにおける抗ヘルペス薬ビダラビンの咬合不全によって引き起こされる心機能障害の予防効果」である。「心臓型アデニル酸シクラーゼ阻害薬（ビダラビン）の咬合障害に起因する心疾患発路の主要な構成因子であるアデニル酸シクラーゼ(AC)において、近年、心臓に優位に発現するAC5の遺伝子欠損マウスは、心不全を誘発する様々なストレスに対しては抵抗性を示すことが明らかになった。本研究はAC阻害剤であるビダラビンがストレスとしての咬合障害に起因する心疾患発症に対する保護効果を検証するための基礎研究である。β-アドレナリン・シグナル伝達経路全体を抑制することなく、AC5の活性のみを抑制するビダラビンの使用が、咬合異常に関連する心疾患の治療において、β-ブロッカー療法よりも望ましい可能性があることが示唆された点が評価された。

　授与式では、授賞された先生方に竹内千惠同窓会長より表彰状ならびに記念品が授与され、授賞された先生方から関係者への感謝、授賞の喜び、今後の研究に対する熱い思いが語られた。

※PDFファイルをご参照ください。

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  集合写真
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  新保先生
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  中村先生
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  野々山先生
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  早川先生